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中风的病因、病理生理学、症状和后遗症

2018-08-24 16:34:19






是一种因为大脑循环异常造成相对应大脑损伤区域出现症状或症候的急性神经失能发作。脑血管意外(CVA)是另一种说法,泛指伴随着不论是缺血或出血损害的脑血管状况。临床上,有各种可能的缺陷,包括意识程度改变,以及感觉、动作、认知、知觉和语言机能损伤。要归类中风时,局部神经学损伤必须持续超过24小时。典型动作缺损包括瘫痪  (偏瘫),或无力(半边无力),典型是出现在受损位置的对侧肢体。偏瘫这个名词通常泛指中风造成的各种广泛问题。损伤的位置和程度、侧枝血流量和早期急性照护的处理决定个别患者神经缺损生物严重度,通常在3周内,损害可能随着神经自然恢复解决(可逆性缺血神经损害),剩余的神经损害通常是持续存在超过3周以上,而且可能导致永久残障和依赖,中风归类可以病因归类(阻塞、血栓或出血)、处置归类(间歇性缺血中风、小中风、大中风、退化中风、年轻中风),及解剖学归类(特定血管支配区域)。

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流行病学

在美国,中风是导致死亡的第三个主因,同时也是导致成人残障常见的原因。每年大约有60万人受到影响,而预估中风存活者超过400万人。中风的发生率随着年龄快速增加,超过55岁以上每增加10岁发生率增加2倍,6574岁的白人男性发生率大约是每千人中有14.4人,而75岁到84岁则为24.685岁以上为27.028%的中风发生在65岁以下,男性发生中风的机会比女性高出19%,与白人相比非裔美国人罹患缺血性中风的危险为2-3倍,而且死于中风的比例约为2.5倍。

初次中风的患者大约31%在一年内死亡,这个比例在超过65岁以上的人更高,只有34%的人中风12年后还存活,中风的类型明显决定其存活率,颅内出血的病人占急性期死亡的最多数(3个月内59%~72%),其次是蛛网膜下腔出血(3个月内43%),其次为血栓阻塞(3个月内30%)。合并其他医疗问题及病人特殊体质将明显降低存活率,包括年龄、高血压、心脏疾病和糖尿病,中风发生时失去意识、损伤大小、持续严重偏瘫、多发性神经缺损、以及过去中风病史都是预测死亡率重要的因素,反复发生的中风通常是相同类型,而影响这类病人存活率的危险因子相同。

这些存活者中预计有30万人(30%~40%)有明显残障,中风存活者占康复医院住院者的大多数(第一次住院的34%)。

流行病学研究显示最近30年来中风发生率稳定下降,特别是最近10年,从1985~1995年中风死亡率降到17.3%,相同的趋势也发生在心脏疾病的发生率,较好的诊断和治疗,以及中风危险因子的控制都可能对发生率下降有贡献。



病因归类


动脉硬化是脑血管中风的主因。是脂肪、胶原纤维、复合性碳水化合和钙质沉淀物堆积在血管壁形成硬块导致血管渐渐狭窄,动脉硬化血块阻断血流会发生在特定部位。这通常发生在分枝处、阻塞处、扩张和动脉转弯处,最常见的损伤位置在颈总动脉、中大脑动脉主要分枝处、和脑动脉及基底节动脉交接处。

造成中风主要有两个机制。中风可以是缺血性的,原因是血栓,血块或造成低系统灌流压力的状况,大脑血流缺乏,剥夺大脑所需的氧气和糖分,阻断细胞代谢,并导致组织受伤和死亡,血小板粘黏并聚集在血块上造成血栓。大脑血栓指的是血块形成或发生或大脑动脉或其分枝的血栓,要注意的是颅外血管(颈动脉或脊椎动脉)损伤也可以产生中风的症状。血栓导致缺血,或动脉阻塞造成梗塞或组织死亡(脑动脉血栓梗塞ABI),血栓脱落并跑到末端形成动脉内血块,脑血栓(CE)是各处血液释放出形成的物质而随血流运行的小块,运行到大脑动脉造成阻塞或梗塞,这是造成脑血管疾病最常见的病因(瓣膜疾病、心肌梗塞、心律不齐、先天性心脏病)。偶发性的系统疾病可能造成休克,脂肪或空气血栓影响大脑循环,缺血性中风也可能因为低系统性灌流、心脏衰竭或大量出血造成系统性低血压,系统性衰竭造成神经缺损是整体性的,多半是两侧同时发生。

中风也可以是出血性的,因为动脉瘤或外伤造成大脑血管外区域异常出血。出血导致颅内压增加而使大脑组织受伤及末端血流受限,颅内出血(IH)是因为大脑血管破裂而使血液流至大脑内,原发性大脑出血(非外伤性自发出血)典型发生在动脉硬化造成动脉瘤的脆弱小血管,蛛网膜下腔出血(SH)血液流到蛛网膜下腔,典型是来自腔室或浆果状瘤影响主要大血管,发展性缺损造成血管壁缺损是动脉瘤产生的主要原因,出血与慢性高血压有密切相关。动静脉畸形(AVM)是导致中风的另一个先天性缺损,动静脉畸形是因为动脉和静脉间弯曲角度造成其间微血管系统畸形,异常血管因为年龄增加而扩张最后50%会破裂,造成的出血也可以是蛛网膜下腔或大脑内,突发性严重大脑出血可导致数小时内死亡,因为颅内压快速增加而导致临近大脑皮质组织位移或受压迫。缺血性脑中风是最常见的中风类型,约占所有中风的61~81%,出血性占12~24%


危险因子


影响大脑和心脏的心血管疾病共享许多相同的危险因子。中风的主要危险因子是高血压、心脏病和糖尿病。动脉血栓大脑梗塞的病人70%有高血压,30%有心血管疾病,15%为先天性心脏病,30%有周边动脉疾病,而15%有糖尿病。这些共同存在的血管问题明显随着病人年龄增加而增加,收缩压和舒张压升高到160/95毫米汞柱的病人也明显增加阻塞中风的风险,因为会一般性降低大脑血流,心脏疾病例如风湿性心脏瓣膜疾病、心内膜炎、心律不齐(特别是心房震颤)、或心脏手术明显增加血栓性中风机会,阵发性缺血发作(TIA)是中风的另一个重要危险因子,虽然只有10%的中风发生在阵发性缺血事件之后,但曾发生过阵发性缺血发作的病人中约36%5年内发生大中风。

中风预防

中风是一种可预防的疾病,可调整其危险因子。血压控制是必要的,饮食调整包括胆固醇和脂肪控制,戒烟明显能降低危险,正如减少不活动和肥胖一样,控制相关疾病,特别是糖尿病和心脏疾病是必要的,正如心脏的危险状况一样,任何危险因子存在或异常程度越高,中风的危险越高,中风的危险因子中被认为无法改变的包括年龄、性别(男性)、种族(非裔美人)、先前中风、和遗传,较少提出的危险因子包括酗酒和药物滥用。

有效的中风预防也有赖于大众对中风早期警讯征兆认知的改善,只有约一半的美国居民知道甚至仅知道一项警讯征兆。这些包括:

1、不明原因突发性剧烈头痛。

2、身体一侧脸部、手臂或脚突然无力或麻痹。

3、无法言语或难以说或无法了解别人所说的话。    

4、视觉突然消失,特别是只有单眼。

5、无法解释的头晕,不稳定或跌倒,特别是同时出现上述任何症状。

了解初期警讯症状的重要性胜过立刻进行紧急处理。早期电脑断层扫描用以区分动脉硬化阻塞或出血性中风,如果是动脉硬化血栓型可使用溶血剂。要达到最大效果,药物必须在症状发生3小时内给予,但组织血清活化剂不能用于出血性中风因为药物会加速出血。


病理生理学

只有数分钟的血流阻断就会产生一连串病理神经事件动作。完全的大脑循环停止造成不可逆的细胞受损,在数分钟内产生局部区域中心梗塞。受损中心周围称为缺血前空区包含存活但代谢上死亡的细胞,缺血启动许多受伤但可逆转的步骤,包括释放一连串的化学物质、释放过多的谷氨酸,一种兴奋性的神经传导物质,引起钙离子分布改变及额外的钙离子进入而使细胞内钙离子过多,这将造成持续活化破坏钙离子敏感因子产生额外细胞死亡,通常这过程在数小时内发生,梗塞会延伸到前空区。最近的研究致力于发展药物试图使用谷氨酸受器拮抗物质反转缺血大脑的代谢改变。

缺血性脑水肿是一种液体累积的现象,在中风发生后数分钟开始,最多持续3-4天。结果将造成组织坏死并破坏细胞膜导致水分从血管进入大脑组织中,然后肿胀会慢慢消失,通常3周后完全消失,明显的肿胀会导致颅内压增加,造成大脑二度伤害以及对侧神经学退步和大脑组织向尾端移动(脑干脱垂)。颅内压(ICP)增加的临床症状包括意识状态下降(混淆或昏迷)、脉压增加、心跳增加、呼吸不规律、呕吐、瞳孔没反应(第脑神经征象)、乳状水肿。脑水肿是造成急性中风死亡最常见的原因,通常涉及中大脑动脉大区域梗塞的特征。


处置归类

阵发性缺血发作(TIA)是指供应大脑的血流暂时性受阻。局部性神经学缺损症状可能持续只有数分钟或数小时 ,但不超过24小时。发作之后,并无残余大脑损伤的证据或持续性神经学功能不良,阵发性缺血发作可能有数种不同病因,包括阻塞性发作、血栓、大脑灌流降低(心律不齐、心输出量降低、低血压、抗高血压药物过度使用,锁骨下动脉阻塞症候群或脑血管痉挛。阵发性缺血发作的临床重要性是作为脑中风的和心肌梗塞的前期预测因子。被归类为大中风的病人是存在一个稳定而且严重的缺损;恶化性中风通常指住院后病人神经学状况恶化,这些状况可能是因为大脑或系统性原因(例如大脑受伤,渐进式血栓);年轻中风的归类是用来描述45岁以下中风患者,比较年轻的患者通常有较好的康复可能。


直接机能损伤

体感觉缺损:

偏瘫侧的感觉经常是损伤但很少完全失去。据报告大约53%的中风病患有损伤而且可以从浅层丧失或深层损伤到合并皮质感觉损伤。损伤的种类和程度与位置和受损血管部位有关。特定功能不良的局部区域通常是皮质损伤,而广泛性影响整个侧边被认为是牵涉视丘和附近结构的深层损伤,最常见的丧失分布是脸——上肢——下肢(报告有55%),较少见的损伤是脸——上肢(29%)或上肢——下肢(7%),对侧感觉麻痹(同侧脸部损伤合并对侧躯干和肢体缺损)是典型脑干受损的症状,在一个研究中44%的中风病患出现明显体感觉丧失合并动作控制、姿势功能和平衡的相关缺损,浅层触觉和疼痛及温度感觉丧失也是常见的,深层半侧感觉丧失会造成单侧忽略,难以完成功能性活动且会增加自我受伤的危险,病人也可能抱怨异常的感觉例如麻木、感觉不良或过度敏感。

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疼痛:

出血或缺血性中风可导致严重头痛或颈部和脸部疼痛,影响后侧方视丘腹侧的后大脑动脉受损可导致视丘感觉症候群,这是一种影响浅层感觉(触摸、疼痛及温觉)的神经状态,这个症候群的特征是连续严重疼痛而且对身体对侧受到刺激过度反应,疼痛间歇性恶化(痉挛)可因为简单的抚触皮肤、针刺、遇冷或热以及压力、大声噪音、明亮灯光或其他微小刺激物而诱发疼痛。视丘症候群典型会延迟发生,可能在中风后数周到数月发生,很少自发性恢复而且一旦发作都很难忍受,病人觉得止痛剂效果不佳,视丘疼痛的恶性本质经常阻断了病人主动参与康复的意愿。

疼痛也可能是因为间接机能损伤造成例如肌肉不平衡和不适当的动作模式(动作适应症候群),和排列不良(姿势压力症候群)。例如,膝关节疼痛是步态中过长或严重膝过度伸直常见的原因,疼痛后遗症会降低功能、注意力不集中、沮丧、且降低康复潜能。

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视觉缺损

同侧半侧偏盲是一种视觉缺损,发生在受损区域内囊影响到视觉辐射(中大脑动脉分布)或到基本视觉皮质(后大脑动脉分布),大约26%的中风病人会发生,病人感觉每一个眼球视野的对侧一半视觉丧失,也就是对应到偏瘫侧一只眼球的颞侧以及另一眼球侧视觉丧失,视野缺损造成病人对偏瘫侧缺乏认知,了解此缺损的病人可用转头动作来代偿,病人也可能出现视觉忽略(视觉不注意),深度知觉和其他空间相关问题,从额叶视野区域、第对脑神经或在脑桥网状形成的凝视中心影响成对共转眼球活动凝视麻痹会造成用力凝视偏移。眼球肌肉无法活动引起眼睛偏移到完好肌肉的方向,大脑半侧受损病人的眼球可能朝远离偏瘫侧方向,而脑干受伤的病人可能朝向偏瘫侧方向,脑干中风也会产生复视、眩晕、震动幻视或视觉扭曲。


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动作缺损

接下来的恢复期

中风早期阶段,软弱无力合并自主动作瘫痪是常见的,通常这将被痉挛、过度反射和大动作模式取代,称为协同,参与协同动作的肌肉通常强有力地结合在一起使得独立与协同动作之外的单独动作无法完成,随着渐渐恢复,痉挛和协同开始降低而高阶动作模式变得可能。这个恢复的一般模式被Twitchell和Brunnstrom详细的描述,他们将过程分为6个阶段,Bobath将过程简化为三个主要恢复阶段:

1. 开始的瘫痪阶段

2. 恢复阶段

3. 相对恢复阶段。

其余研究者也确认这些中风后动作恢复的模式,有许多重要观点值得考量,动作恢复以一种相对预期的模式发生,恢复阶段被认为是阶段性的,虽然临床上每个阶段可能有一些差异,并非所有的病人都能完全恢复,病人可能在某个阶段达到高峰期,高峰期的情况与患者受损的严重程度以及适应的能力而定,最后,每个病人间和病人自己各部位的恢复速度都有不同,例如上肢可能受到较大影响而比下肢恢复少(见中大脑动脉症候群)。

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张力改变

中风后会立即出现瘫患(低张力),这是因为大脑休克造成的。它通常是短期存在,持续数小时、数天或数周,瘫痪可以存在小部分损伤受限于动作皮质或小脑痉挛的病人身上,痉挛(高张力)会出现在大约90%的病人身上,发生在受伤大脑的身体对侧,主要影响抗重力肌群,在上肢,高痉挛通常出现在肩胛骨后缩肌、肩内收肌、肩降肌和内旋肌群;肘屈肌和前臂旋转肌,以及腕关节和指屈肌。颈部和躯干痉挛引起倾向偏瘫侧的弯曲(增加侧屈)。在下肢,痉挛通常出现在骨盆后缩肌、髋内收肌和内旋肌、髋关节和膝关节伸肌、跖侧屈肌和旋前肌,以及脚趾屈肌。痉挛的效应包括限制自主性动作、肢体静态姿势、在一些严重病患身上会发生关节挛缩,肌肉张力的自动调节正常发生在一个动作的准备期或进行中,称为自动姿势张力,也会受损,因此中风病人可能缺乏适当稳定近端关节和躯干的能力,结果造成姿势不良、平衡缺损、并增加跌倒的危险。残余的肌肉力量、协同动作和痉挛之间的关系还未有定论。

异常协同模式

典型会存在异常协同模式,特征是高度固定和绝对的模式,因此病人无法在肢体其他部分不产生动作的情况下移动肢体的单独部分。病人因为不同工作或环境而产生各种不同适应动作的能力也会受限,初始协同动作、协同反应或微小自主动作(第二阶段)都可能受到反射性诱发,当恢复进入第三阶段,会出现更完全的基本肢体协同动作而且痉挛和联合反应是相关的,每一肢体的两种异常协同模式描述如下:屈曲协同和伸直协同。观察协同模式内容显示有些特定的肌肉通常并不出现在两种协同动作中,这些肌肉包括

(1)背阔肌

(2)大圆肌

(3)前锯肌

(4)手指伸肌

(5)踝关节内旋肌

因此这些肌肉很难活化,失去正常协同动作控制对功能性应用很重要,日常生活活动(ADL)和功能性动作技巧(FMS)典型受损,当恢复进入到第四期以上,基本肢体协同开始消失而可能出现比较独立的动作(脱离协同),而动作控制开始出现。

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易常反射

反射会因恢复的阶段而改变或不同。一开始,中风造成低反射。恢复中期,当痉挛和协同增强,反射亢进。出现过度活化的牵拉反射,而病人典型将出现阵挛、刀握式反射以及阳性Babinsti反射。

原始或张力性反射模式可能出现在已确认的类似其他神经损害(例如脑外伤、脑性麻痹)中,因此,头部动作可能诱发一个休息张力或肢体动作的绝对改变,头部屈曲可能造成上肢弯曲及下肢伸直,头部伸直将造成相反动作(对称性张力头部反射);头部旋转到左边可能造成左侧上肢及下肢伸直(下巴侧肢体)合并右侧上肢及下肢屈曲(头颅侧肢体),头部旋转到右侧将造成相反模式(不对称张力颈部反射);平躺姿势可能造成伸直张力增加,俯卧将增加屈曲张力(不对称张力迷路反射);躯干上部相对于骨盆旋转也可能影响肢体;旋转倾向偏瘫侧造成偏瘫上肢屈曲及偏瘫下肢伸直,旋转倾向健侧造成相反反应(张力性腰椎反射),最后,偏瘫脚底的压力可能产生下肢伸肌和屈肌的共济收缩,造成僵硬伸直及固定的肢体(正向支持反应)。

联合反应也可能存在,这是另一侧肢体(例如健侧肢体)意图性的动作或反射刺激(例如打哈欠、打喷嚏、咳嗽或牵张)造成患侧肢体无意图地动作,当痉挛存在时他们比较容易被诱发而且可能因张力反射而加强,通常,虽然并非每一位患者都是如此,联合动作诱发对侧上肢出现相同方向的动作(例如屈曲诱发屈曲动作),而诱发对侧下肢相反方向的动作(例如一下肢屈曲诱发对侧伸直),偏瘫上肢抬高合并肘关节伸直到水平以上可能诱发手指伸直和Souques氏征候,外展或内收的阻力造成对侧上下肢体同时出现相同反应Raimiste氏征候,同侧肢体动作不良是用来描述存在于偏瘫肢体间的共同依赖(上肢屈曲诱发偏瘫侧下肢屈曲),联合动作的存在阻止正常自主动作且严重限制肢体功能表现,特别是上肢。

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麻痹及改变的肌肉活化模式

80%-90%的中风后病人会出现麻痹或无力,病人会出现麻痹或无力,病人无法产生启动或控制动作或姿势必要的张力或力量,无力的程度可能从完全不能达到到任何可见收缩到可测力量的缺损的损伤,这分布与受伤的位置有关,常见的模式包括对侧麻痹(对侧上肢及下肢)或单肢麻痹(对侧上肢无力),因为中大脑动脉中风的高发生率,通常上肢比下肢受到更大影响,大约20%因为中风麻痹的病人而无法恢复任何使用患侧上肢的功能,末端肌肉典型比近端肌肉更严重,四肢麻痹或四肢无力可能是因为脑干受伤造成的,病人经验的麻痹程度也可能因为特殊状况而不同,因此,一位病人可能在执行某些功能任务时比其他人有力。也会有报告指出“被认为正常”的健侧边出现麻痹,麻痹的肌肉疲劳度也会增加。

动作单位和肌肉同时出现特定改变,某些病人中风后6个月,功能性主动动作单位数目减少将近50%,也会有报告指出动作单位异常征兆伴随顺序改变和不正常的起始速率,因此病人显示无效的肌肉活化率,试图维持稳定力量发生困难,且增加用力程度的同时抱怨无力的感觉,潜在性去神经的可能是常见的,去的神经支配的结果会改变皮质脊髓束。整体反应时间增加,健侧肢体和一般老人也会有报告指出相同的发现,动作时间延长、时间异常造成动作协调顺序损害。肌肉组成改变包括肌纤维萎缩合并第二型快速收缩纤维大量丧失(也有报告指出老人身上有相同的发现),第二型纤维选择性丧失造成动作起始与产生快速强力动作的困难。

痉挛拮抗肌主动受限被认为对作用肌动作有负面影响是引起动作肌无力的原因。Bobath的理论形成神经发展治疗的基础,建议动作肌的训练技巧并应避免过度用力以加强设计用来降低痉挛肌肉的痉挛,这个结论已受到许多专家的挑战,他们认为问题很清楚的是因为动作单位募集不良以及作用肌麻痹。也有报告指出,中风患者作用肌和拮抗剂不良的协同动作,可能造成动作时间和肌肉活动顺序不良的显著因素。

麻痹也可能因为不活动和活动度受限制造成(间接机能损伤)。废用性肌萎缩最常见于负重肌肉,如果肌肉随着时间过去而没有使用,肌肉僵硬与学习性废用是常见的结果,早期活化并强迫使用受损肢体对于对抗这些效应有很大帮助。病人自中风后恢复期间无力的持续存在对功能性预后结果具强烈负面的影响,步态、平衡、上肢工作和徒手工作的徒手工作的损伤都直接和肌力的缺损有关联。

协调不良可能原因与本体感觉消失(感觉协调不良)、小脑损伤(小脑协调不良)或动作无力,协调不良是指肌肉对目标动作的不恰当动作顺序和参与顺序致使功能受损并限制适应环境改变主要的能力,基底核受影响会导致动作缓慢或多余动作舞蹈症或半舞蹈症。

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运动规划缺损

已有报告指出两个大脑半球在动作规划区域的差异。左侧优势大脑半球对动作顺序扮演基本角色,因此左侧中大脑动脉合并额叶和顶叶后方损伤(右侧偏瘫)的患者可能出现失用症的动作计划缺损,他们因为肌力不足,失去协调性、感觉不良、集中注意困难、异常张力、动作失序、智力下降、表达困难或无法合作造成出现动作起始以及进行目标性动作困难,病人不能完成复杂的动作顺序,而可能要花费较长时间学习任务,整体而言他们的动作较慢,比较犹豫不决,失用症有两种主要形式:

(1)意想性,动作不可能根据指令而是自动发生;

(2)联想性,不可能做出目标性动作,不论是自动或指令。

另一方面右侧偏瘫可能在维持动作或姿势上扮演着较重要的角色。因此右侧中风(左侧偏瘫)病患的特征会出现动作不一致性,无法维持动作和姿势。在一项探讨有关动作计划差异的研究中,Light等人的发现支持这些结论同时也注意到左侧中风的病人患侧及“健侧”上肢的动作规划同时受到影响而有缺损。

姿势控制和平衡障碍

平衡通常在中风后受到影响,合并稳定度、对称性和动态稳定损害。可能存在对外力的不稳定反应(反应性动作控制)或自我启动动作(先前动作控制)问题。因此,患者可能无法维持坐姿或站姿平衡,或移动为负重姿势而不失去平衡,中枢感觉动作过程损伤可能导致无法调整姿势活动以及适应工作或环境需要,以及动作学习障碍,中风病人典型上会出现不对称,坐姿或站姿时会将重量移到健侧,他们站姿姿势晃动也会增加(一般是老年人的特征),动作活动出现延迟、肌肉活动时间和顺序异常,和异常共济收缩造成姿势协同整合不良,例如,近端肌肉可能比远端肌肉更早被活化,或在某些病人身上是非常晚才出现(许多老年人身上也有相同发现),典型的代偿反应包括过多髋关节和膝关节动作,对于干扰和不稳定外力的矫正反应通常不适当而且可能造成失去平衡,典型偏瘫病人会向无力的方向跌倒。

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说话及语言障碍

损伤在优势大脑半球皮质的患者(通常是左大脑半球)会出现说话和语言问题。失语症是一般用来描述因大脑损伤造成后天沟通疾病的名词,特征是语言表达、形式和使用问题,预估计大约30-36%的中风患者有失语症、失语症有许多不同种类,主要区分为流利、非流利、混合性。在流利失语症(Wernick氏或接受性失语症),语言顺畅有各种不同建构并能维持说话的音调,但听力认知是缺损的,因此病人在理解说出的语言和遵循指令方面出现困难,损伤的位置在左侧颞叶的听力相关皮质;而非流利性失语(Broca氏失语或表达性失语)说话缓慢而迟疑词汇受到限制且结构是受损的,语言产生相当费力或缺乏,但认知良好,损伤位置在左额叶的动作前区;混合性失语症是严重的失语症,特色是语言产生和语言认知双重损害,它通常代表广泛性大脑损伤,严重的沟通问题可能限制患者学习的能力并通常会阻碍康复预后结果。

中风患者通常显示有构音困难,据报告有48-57%,构音障碍是指语言产生的中枢或周边神经损伤造成的动作语言疾病。呼吸、构音、发音、共振及感觉回馈也可能受到影响,损伤位置在额叶的原始动作区、顶叶的原始感觉区和小脑,自主性或自发性动作像是咀嚼和吞咽和下巴及舌头的动作可能是受损的,在中风病人中,构音不良可能伴随失语症,使康复过程更加复杂。

吞咽困难

吞咽困难发生大约在12%的患者身上,通常合并脑干延髓区域损伤(脑神经)、脑桥大血管损伤,以及急性大脑半球损伤(特别是中大脑动脉和后大脑动脉梗塞),嘴唇、口腔、舌头、颚骨、咽、喉或食道近端功能不良都会造成吞咽困难,吞咽困难最常见的问题是吞咽延迟驱动(86%的患者),其次是吞咽传递降低(58%的患者)以及舌头控制降低(50%患者),心智状态改变、感觉改变、下巴和嘴唇闭合不良、头部控制不良和不良坐姿都会造成病人的吞咽困,大部分患者出现多重性问题,包括流口水、食物吞咽困难、营养状态不佳及脱水。

吸入异物,是指食物、液体、唾液或胃液逆流进入气道,大约发生在三分之一吞咽困难的患者身上,尤其在急性恢复期最常见,而且可以发生在吞咽的任何阶段,吸入异物是一项重要的并发症会导致数小时内急性呼吸窘迫、吸入性肺炎,如果未治疗会造成死亡,早期评估及治疗吞咽困难对预防吸入异物是必要的。录影带X光透视检查(一种修正钡剂吞咽检查)是用来检查舌咽的准备期、口腔期、咽喉期和食道期最常用的技术,吞咽纤维内视镜检查提供有关喉部功能、咽下残余和气道保护(吸入异常)的咨询。

吞咽困难可以严重到需要使用食管,不论是短期使用的鼻胃管或较长期的侵入性胃造瘘,营养也可以透过静脉内注射提供。这些喂食方法合并许多危险和并发症,困难的临床决定必须由家属和医疗团队或吞咽小组一起决定。

知觉功能不全

皮质损伤可产生视觉和知觉损伤 ,据报告发生率从32-41%不等,这最常发生在右脑损伤和左侧偏瘫,这些可包括身体架构障碍或身体意向障碍、空间相关疾病、认知不能和失用症。

身体架构是指身体的姿势模型包括身体各部位彼此相关位置以及身体和环境的关系;身体意向是一个人视觉和意志形象包括对一个人体的感觉,两者都可能被扭曲。身体架构/意象的特殊损伤包括单侧忽略、病觉缺失,左右区分,手指认识不能以及病觉缺失。视觉相关症候群是指一群损伤,通常是接受自己和环境中2到3个物体间关系有困难,它包括特定的图形——地面区分、形状区分、空间关系、空间位置和地形区辨损伤。认识不能是无法了解或认知输入的资讯,尽管感觉能力正常;认识不能包括视觉物体认识不能,听觉不能或触觉不能。失用症就像之前讨论的,是自主技术性学习动作疾病。  

偏瘫侧倾斜,特征是病人所有姿势都倾向偏瘫侧,坐姿时更倾向偏瘫侧,通常倒向轮椅扶手上,转身和站立时,造成不稳定状态增加跌倒风险,因为通常偏瘫侧下肢无法有效的支撑整个身体重量,病人强力对抗任何试图被动将姿势矫正回中线的或对称载重的姿势,这个模式和大多数中风后病人常见的预期姿势模式完全相反,也就是用健侧负重以代偿患侧的损伤,这个问题在左侧偏瘫的病人比右侧偏瘫常见,而且可能合并半侧感觉丧失,和视觉及知觉困难,在一项Pedersen等人的研究中确认327位中风病人中大约10%有这项行为,这些调查发现单侧偏移和半侧忽略和病觉缺失没有显著相关,他们建议这项缺损更可能是因为皮质下感觉路径损害造成的,单侧偏移的病人功能性活动力也受到影响,典型病人在转身、站立和步态上出现严重的问题,行走时使用拐杖是一个问题因为病人使用拐杖会增加向偏瘫侧倾斜。Peterson等人指出一侧倾斜症候群的病人通常康复预后较差(出院时Barthel量表指数分数较低)合并较长住院期间以及延长恢复时间。

认知功能不全

认知缺损出现于脑部损伤并包括注意力、记忆或其他功能损伤,发病前的改变合并一些病理的老化也可能造成这些功能障碍的一部分,应该仔细与家属、其他重要人士或照护者来进行评估,中风病人可能完全不了解外在环境将要如何改变,这是一种警醒程度的缺损,注意力是对特定外来刺激选择及注意的能力。注意力障碍包括持续注意、选择性注意、分离注意。或转换注意的损伤。记忆力被定义为储存经验和知觉以便稍后回忆的能力,记忆力障碍包括立即回忆和短期或长期记忆损伤,立即和短期记忆损害是常见的,发生在36%的中风病人身上,而长期记忆典型上是完好的,因此,病人无法记住数分钟或数小时给的一个新动作说明,但很容易记住30年前发生的事情。记忆间隔可能利用不适当的字或不真实的故事填充,称之为虚谈,病人也可能混淆,显示对人,地点,时间不清楚,而且不能了解沟通的特定内容,混淆通常是广泛性双侧损伤的结果,重复语句是持续重复与目前内容无关的话语、想法和动作,因此病人“固执”使用重复语言或动作完全不想停止,病人也可能出现对疾病或残障的自觉降低并缺乏动机,执行功能定义为能让一个人参与目标性行为,包括意愿、计划有目的的动作和有效表现的能力,病人有执行功能缺损显示自我监督和自我矫正行为的能力不足,问题包括行动、计划能力差、缺乏前瞻性和判断力差都可能是典型的症状,这些将导致无法作出理想的环境评估且学习会出现安全的危机。

痴呆可能由多发性脑梗塞引起。称为多发性梗塞痴呆,他的特征是一般性高阶脑功能降低合并错误判断、意识不佳、记忆力差、无法沟通和行为或情绪改变,这些改变通常伴随脑梗塞、局部神经症状和高血压的发生。病人可能在功能损伤、进步、或正常的阶段中起伏,但疾病显示逐渐趋于恶化。

感觉丧失伴随对医院环境的不适应以及急性中风后无法活动,都会导致暂时性症状,例如躁动不安、困惑、不能休息和有时精神异常、幻想症或恍惚,夜晚特别有问题,将患侧的病床面向门会限制社交互动并增加混淆,某些失去能力的病人一样无法处理较多刺激产生的感觉过度负荷,改变清醒程度是需要的。

情绪病症

右大脑半球损伤产生情绪功能障碍,中风病人可能显示情绪失调症候群称为情绪不稳定(情绪失调症候群),特征是病态的哭和笑,病人只要一点诱发就能快速地由笑变成哭,这种病人典型上无法抑制自发情绪表达,经常哭泣也可能伴随沮丧,冷淡漠然的缺损造成浅薄情感和迟钝的情绪沮丧,冷淡漠然的缺损造成浅薄情感和迟钝的情绪反应而且可能伴随前额叶皮质、内囊后方或基底核损伤,前额叶或视丘下损伤也可导致起伏不定增加的情况,病人可能躁动不安、兴奋、吹毛求疵,以及/或无法忍受他目前的处境或照护者,反应可能包括口语或身体上的爆发,他们自己对感觉、动作、沟通、思想或像从前一样活动能力的改变感到沮丧而可能产生行为反应,这些行为伴随不良的社会和环境接受度可能导致孤立感和压力增加。

沮丧是常见的,发生在大约三分之一的患者身上,大多数患者持续明显沮丧达数个月,平均大约7-8个月,中风后6个月到2年内是沮丧好发的时间,轻度和严重的病人都会发生沮丧,因此这与疾病的严重程度无关,左侧大脑半球损伤的病人可能比右侧损伤或脑干中风病人较常见且严重沮丧,这些发现认为中风后沮丧并不单纯仅是精神对残障反应的结果而是中风直接的损害,过久的沮丧可能干扰康复目标和预后结果的成功。

两侧大脑的行为差异

中风患者传导信息的方式和行为上有很大差异。左大脑半球损伤(右侧偏瘫)的患者在沟通和顺序性直线性处理信息出现困难,他们经常被描述为谨慎、焦虑且整合不良,这让他们更厌恶尝试新任务以及增加回馈和支持的需要,然而他们倾向对自己存在问题做实际的评估;另一方面,右大脑半球损伤(左侧偏瘫)病人在空间知觉任务和掌握整个任务或活动的整个想法有困难,他们经常被描述为快速和行动的,他们倾向高估自己的能力而不了解自己的缺损而行动。因此判断错误是常见的,这些病患学习新事物时通常需要大量回馈,这些回馈应强调缓慢、检查步骤以及它与整个活动的相关性,左侧偏瘫病患经常无法有效的注意空间视觉提示,特别是拥挤或吵杂的环境中。

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癫痫

癫痫发生在一小群中风病人身上,而且颈动脉阻塞(17%)比中大脑动脉疾病(11%)常见。癫痫可以发生在一开始(例如15%脑出血的病人),在急性期或中风后数个月。他们倾向部分动作类型,如果未控制得宜,癫痫可能会致命,过去有癫痫病史的患者可给与抗癫痫药物。

排尿及排便功能不全

膀胱功能障碍在急性期相当常见,发生在约29%的病人身上,尿失禁可能起因与膀胱过度反射或过低反射、括约肌控制障碍及感觉丧失。通常会执行促进排尿的卫生计划,降低失禁的发生率并调整引起功能性失禁的因素,例如注意力不集中,心智状态改变或不活动,通常这个问题很快就能改善。持续存在的尿失禁常是因为一项可治疗的医疗状态引起(例如尿道感染),如果尿失禁确定难以治疗则可使用尿布和特殊辅具或外接器具,尿液滞留可用药物控制并利用间歇性导尿技术控制,早期治疗能进一步预防并发症,例如慢性尿道感染和皮肤破损。尿失禁病人通常会感到不好意思、孤立和沮丧,持续失禁伴随着长期功能恢复预后较差。

排便功能障碍可包括失禁和腹泻或便秘以及阻塞,便秘的病人可能需要软便剂以及调整饮食/流食来解决这个问题,增加活动也对改善这些问题有帮助。


间接机能损伤及并发症


静脉血栓深部静脉血栓(DVT)和肺栓塞是所有不活动病人潜在的并发症。中风病人的深部静脉血栓发生率高达47%,而预估有10%的死亡是因为肺栓塞,这个危险在急性期特别高,当静脉血流因卧床、肢体麻痹和活动度降低、半侧忽略和认知状态降低而滞留明显地会增加危险。深部静脉血栓显著的临床症状包括单侧脚快速肿胀合并下垂水肿,病人会抱怨小腿后方有压痛、钝痛或紧紧的感觉,通常疼痛并不严重。身体检查时可能发现阳性Homan氏表征(脚踝被动背屈时小腿后方疼痛),然而这个检查缺乏良好的敏感度和特定性,因为许多深部静脉血栓病人并不会出现这个表征,大约50%的病人不会出现这些临床可监测的症状,而只能利用影像显影静脉摄影(黄金标准)。

对急性深部静脉血栓迅速的诊断和治疗是必要的,以降低致命肺栓塞的危险。药物治疗包括抗凝血剂(血液变稀),预防性使用低剂量的肝素(LDH)或低原子量肝素(LMW)已显示可分别降低45%及79%的发生率,深部静脉血栓的症状治疗包括卧床休息并将脚抬高直到压痛消失(通常3-5天)以预防静脉系统和血栓的起伏压力,肿胀处理包括间歇式气体压迫和弹性袜,每日细心的下肢照护是必要的。早期活动和行走是重要的主要基本预防方法。

 

皮肤破损

皮肤的缺血性损伤及继发性的坏死可能造成褥疮的发生。中风病人的发生率据报告是14.5%。典型的皮肤破损发生在骨突受到压力、摩擦、剪力及/或浸泡处,短期强烈的压力或低强度但长期压迫会造成褥疮,当皮肤和表面间产生摩擦,例如当病人在床上滑动或坐起时,痉挛和关节挛缩也会造成摩擦增加,当两层皮肤彼此朝不同方向移动时产生剪力,例如不用拉巾帮助病人从床上位移到担架上,浸泡可能由于过度潮湿造成,例如尿失禁,其他危险因子包括活动度降低(卧床或坐轮椅)、不活动、感觉降低、动作模式异常、营养不良和意识状态降低,褥疮的发生率随着其他医疗状况而增加,例如感染、周边血管疾病、肿胀和糖尿病。

每天系统性检查皮肤,特别是高危险的地方是了解皮肤破损初期症状必要的,皮肤必须保持干净、干燥并免于受伤,适当的摆位、转位和移位技术是必要的,规划摆位时间表并限制每个部位的时间,越快进步到直立姿势(坐或站)越好。

可使用压力限制仪器以减少压力过度集中。这些可包括软垫、变压床垫、水床、羊毛皮、踝关节和肘关节保护,轮椅中适当摆位并使用减压器具(胶质或气垫椅)也是有用的,润滑剂、保护性衣物和缓行喷剂也可使用,确定病人有足够的营养和水分以及以康复团队的早期活动也将保护皮肤免于破损。

柔软度降低

关节活动度(ROM)降低、关节挛缩和关节形变可能导因于缺乏自主活动和不活动、结缔组织的柔软度丧失和肌肉废用性萎缩,当关节挛缩恶化,可能产生疼痛和肿胀,进一步限制动作恢复,上肢常见的是肩关节活动度受限,关节挛缩也经常发生在肘屈肌、手腕和手指屈肌,以及前臂旋前肌;在下肢,跖屈挛缩最常见,排序改变合并肌肉效率降低可能导致能量消耗增加,改变动作模式和过度用力,每日关节活动度运动、摆位和休息时使用辅具都对维持柔软度很重要。

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肩关节半脱位和疼痛

中风后的肩关节疼痛相当常见,发生在70-84%的病人身上。典型疼痛伴随动作出现,而严重的病患甚至休息就会疼痛。已经提出过许多造成肩关节疼痛的原因。在瘫痪的阶段,本体感觉缺损、缺乏肌肉张力和肌肉麻痹降低旋转肌群的支持和正常坐姿时的作用,特别是棘上肌,因此由关节囊及韧带单独支持肩关节,关节盂的正常排列是向上、向外并向前,这样它可保持前侧关节紧张并机械性稳定肱骨,肱骨任何外展或向前屈曲,或肩胛骨下压或向下转的动作会降低这个稳定力量而引发肱骨半脱位,半脱位刚开始并不会疼痛,但牵拉和地心引力产生机械压力会造成持续排序异常和疼痛,当缺乏正常肩胛肱骨节律做屈曲和外展动作时,也会发生肱骨头和上方软组织间的肱骨关节盂摩擦-压力(肩关节夹挤症候群),在痉挛阶段,异常肌肉张力可能影响肩胛骨位置不良(下压,后缩及向下转)并造成半脱位及活动限制,很快的发生次发性的肌腱、韧带和关节囊紧绷,粘连性关节囊炎是常见的。偏瘫侧上肢处理和摆位不良已被认为对产生关节微小伤害和疼痛有关,伤害肩关节的活动包括没有适当固定肩胛骨(维持正常肩胛肱骨节律)的被动关节活动度运动(PROM)、转位时拉扯上肢、或使用交替式滑轮,疼痛明显降低病人移动和在功能性活动时达到独立状态的能力。

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反射交感神经失养症

反射性交感神经失养症;肩手症候群发生在大约12—25%的患者身上,他的发生有一些特殊阶段。第一阶段,患者出现肩关节严重疼痛和僵硬,动作或一些特定下姿势会加剧,例如晚上躺在床上。外展、屈曲和外旋的关节活动度减少,疼痛继续恶化,并扩展到腕关节和手指,基本上肿胀发生在手掌背面,手腕试图屈曲时就像伸直一样会出现剧烈疼痛,肘关节没受到影响。早期血管动作改变包括颜色改变(变白和冷或粉红)及温度改变,皮肤可能对触摸、压力或温度差异过度敏感,患者通常会出现保护性收缩对抗可能的动作;第二阶段的特征是疼痛减除并出现早期营养不良现象:肌肉和皮肤萎缩 、血管收缩、容易出汗并影响毛发和指甲,影像检查显示出现早期骨质疏松的现象;第三阶段,萎缩阶段,疼痛和血管动作改变很少,皮肤、肌肉和骨骼出现渐进性萎缩(严重骨质疏松症),关节囊附近组织化和关节变化变得更明显,典型手部会处于屈曲合并掌骨、指骨关节伸直和指间屈曲的挛缩(类似内部肌萎缩手),大鱼际和小鱼际肌明显萎缩而出现扁平手,症状和表征逆转机会最高是在第一阶段,第二阶段不一定,而第三阶段几乎大部分是不可逆的。

早期诊断和治疗对预防或减少反射性交感神经失养症末期变化是必要的。因为与患者每天密切接触,治疗师经常是最早发现并报告早期症状和表征的人之一,骨骼核影像学扫描检查可用来有效的确认反射性交感神经失养症,成功的药物治疗包括可使用非类固醇抗炎药物或口服类固醇,反射性交感神经失养症典型的治疗包括上肢适当的处理,包括避免外伤和拉伤(例如长期下垂),其他的介入包括适当的关节松动术,主动关节活动度运动和主动协助式关节活动度运动,以及利用按摩、运动和皮肤加压控制肿胀,冰敷或交替式冰敷也可用来产生快速血管收缩,这应该在手臂的活动关节活动度运动和主动协助式关节活动度运动之后使用。对家属/照护者教育以确定上肢获得良好处理和适当转位是很重要的,持续疼痛可利用交感神经阻断剂类似reserprine和guanethidine或交感神经切除术来治疗。

 

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体适能降低

因为心脏疾病造成中风患者可能出现心输出量缺损,心脏代偿不良和严重心率问题,如果这些问题存在,他们会直接改变大脑灌流并产生其他局部症状(例如心智混淆),运动耐力的心脏限制可能限制康复潜能并需要密切监测以及物理治疗师仔细的运动处方,因为活动程度限制,体能降低也在老人身上发现,且可能在中风之前就已存在。与年龄有关的心肺系统改变(心输出量降低、最大摄氧量降低、呼吸能力降低)和肌肉系统(肌肉质量、肌力、无脂体质降低)改变都会影响运动忍受度和耐力,中风急性阶段长期卧床更降低心血管系统耐力和康复潜能,降低活动度也与沮丧有关,这是中风常见的情形。

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功能性失能


中风之后典型功能性动作技巧会受损,而且依据每个病人而有不同。中风的急性期(前3周),70-80%的病人出现行走的活动问题,而6个月到1年之后这个问题有所改善,70—80%的病人能独立行走,可能需要或不需要辅具,基本的日常生活活动例如喂食、洗澡、穿衣和上厕所通常在急性期也会变差,67-88%的病人出现部分或完全依赖,日常生活活动独立也会随着时间改善,只有25-53%的病人在6个月到1年后仍需要部分或完全协助,从事功能性活动的能力受到许多因素影响,动作和知觉损伤对功能性表现影响最大,但其他限制因素包括感觉丧失、定向感差、沟通障碍和心肺耐力降低。 


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